Arbeiten auf dem Laufband

Vor zwei Tagen erinnerte ich daran, dass die Menschen vor nicht allzu langer Zeit dafür bezahlt wurden, körperlich aktiv zu sein. Heute kostet es Geld (abgesehen von der Zeit), wenn man sich mehr Bewegen will. Die große Herausforderung lautet also: Wie soll man Bewegung in den Arbeitsplatz integrieren, so dass die Menschen wieder aktiv werden (dann können sie sich abends auch fernsehend auf dem Sofa lümmeln)?

Eine Lösung besteht darin, einen Arbeitsplatz zu schaffen, an dem man zu Bewegung kommt, während man am Computer arbeitet. Genau das ist die Idee hinter der "Walk Station", einem Schreibtisch, der mit einem Laufband anstelle eines Stuhls ausgestattet ist.

In einem Artikel des Edmonton Journal werden das Gerät, die Wissenschaft und der Hype dahinter wie folgt beschrieben: Es gestattet den Menschen am Computer zu arbeiten, während sie bei einer gemütlichen Geschwindigkeit von bis zu 3 km/h laufen. Damit erhalten sie kleine Quantitäten an Bewegung, denen ihre Befürworter einen großen gesundheitlichen Gewinn zusprechen.

Das Produkt wird von Details hergestellt, einem Unternehmen des Büromöbelherstellers Steelcase in Michigan. 30 bis 40 Einheiten verkaufen sie pro Woche, so der Vorstand Bud Klipa. Die Walk Station wurde letztes Jahr enhüllt. Sie geht auf Forschungen von James Levine, Mayo Clinic, zurück. Er argumentiert, die Fitness bewegungsarmer Menschen lasse sich durch kleine, bescheidene Bewegungseinheiten verbessern. Seine Forschungsresultate zegten, dass der Energieverbrauch um 100 kcal/h steigt, wenn man das Laufband bei einer Geschwindigkeit von 1,6 km/h nutzt, sodass auch die Gewichtsabnahme unterstützt wird.

Das Laufband, das im Basismodell um $4,500 kostet, überschreitet nie die Geschwindigkeit von 3 km/h, sodass man es mehrere Stunden am Tag einsetzen kann.

Hier sind meine Fragen dazu:

Wo ist die Evidenz, dass dieses Gerät tatsächlich Gewichsabnahme unterstützt?

Was kann verhindern, dass dieses Gerät den Weg aller anderen Arbeitsplatz-Gesundheitsinitiativen geht: Die Fitten nehmen es gern an, und die, die es am ehesten brauchen, ignorieren es?

Wird die Diskriminierung aufgrund des Gewichts am Arbeitsplatz noch zunehmen? ("Die Dünnen laufen, die übergewichtigen Leute nicht, und keiner fragt, warum nicht - Rückenschmerzen? Arthrose? Depression? Plantare Fasziitis - Ausreden!") Wen interessiert das schon?

Obwohl es auf den ersten Blick eine gute Methode zu sein scheint, um mehr Aktivität an den Arbeitsplatz zu bringen, bleibt es nutzlose Aktivität, für die man nicht extra bezahlt wird. Man muss nicht laufen, um den Job zu erledigen.

Ich selbst hätte nichts gegen einen solchen Laufbandschreibtisch, aber ich sehe alle möglichen Probleme. Hat jemand Erfahrung mit einem solchen Gerät? Es würde mich sehr interessieren, wie es die Bürodynamik beeinflusst. Ich freue mich auf Kommentare!

Ich bleibe skeptisch, ob das die Lösung ist, bis ich Daten hierzu gesehen habe.

AMS
Edmonton, Alberta

Epikardiales Fett und Gewichtsabnahme

Vermehrtes viszerales Fett, gleichbedeutend mit "ektopischer" Fettablagerung, ist mit Insulinresistenz und erhöhtem kardiovaskulärem Risiko assoziiert.

Üblicherweise wurde der Begriff "viszerales Fett" verwendet, um das Fett innerhalb des Abdomens, im Omentum und Mesenterium, zu beschreiben. In den letzten Jahren wurde das Konzept erweitert, um auch andere ektopische Fettdepots einzuschließen, wie die in der Leber und im Herzen.

Dass das Fett, das sich epikardial ansammelt, en Marker für viszerales Fett sein kann, erkannte als Erster Gianluca Iacobellis, der vor einigen Jahren als klinischer Research Fellow in meine Arbeitsgruppe an der McMaster University eintrat und jetzt ihrer Fakultät angehört.

In der aktuellen Ausgabe von OBESITY berichtet Iacobellis über Forschungsergebnisse, die wir gemeinsam erarbeiteten, bevor ich McMaster verließ, um an die University of Alberta zu arbeiten. In dieser Arbeit zeigen wir, dass das epikardiale Fett ein sensitiver Marker für Änderungen am viszeralen Fett ist, die im Zusammenhang mit Gewichtsabnahme auftreten.

In dieser Studie bei 20 schwer adipösen Patienten, die sich einem sechsmonatigen Abnehmprogramm mit einer sehr niedrigkalorischen Diät unterzogen und darunter 20% ihres ursprünglichen Gewichts abnahmen, ging der Taillenumfang um 23% zurück und die epikardiale Fettschichtdicke um 32%.

Auf Grundlage dieses Ergebnisses schlagen wir vor, dass die echokardiographische Bestimmung des epikardialen Fetts ein zusätzliches Maß bieten kann, um das metabolische Risiko im Zusammenhang mit verschiedenen Fettverteilungen zu verstehen. Vielleicht noch wichtiger: Diese echokardiographische Beurteilung des epikardialen Fetts könnte ein einfaches und relativ preiswertes Mittel sein, um die Veränderungen im viszeralen Fett bei Gewichtsabnahme (oder -Zunahme) in der klinischen Praxis zu verfolgen.

Sicherlich übertrifft diese Methode in der Praxis die Messung des Taillenumfangs (ein relativ grobes Maß für das intraabdominelle Fett) oder die viel teurere CT- oder MRI-Untersuchung.

AMS
Edmonton, Alberta

PS Navneet Singh und Sean Wharton danke ich für ihre große Hilfe bei dieser Studie, ebenso wie allen Patienten, die für diese Messungen ihre Zeit opferten.

Nochmal: Mitochondrien und Adipositas

Vor einigen Monaten schrieb ich im Blog über die Ergebnisse einer Finnischen Zwillingsstudie. Sie fand geringere Mitochondrienzahlen und einen gestörten mitochondrialen Energiehaushalt in Fettzellen eineiiger Zwillinge, die schlanker als ihre genetisch identischen Zwillingsgeschwister waren. Diese Störungen korrelierten mit kritischen klinischen Adipositas-Befunden wie Leberfettakkumulation, verminderte Insulinsensitivität im Gesamtorganismus, Hyperinsulinämie, Hypoadiponektinämie und Adipozytenhypertrophie.

In der aktuellen OBESITY-Ausgabe berichten Tomas Gianotti und Mitarbeiter von der Universität von Buenos Aires, Argentinien, über einen signifikant niedrigeren Quotienten aus mitochondrialer DNS zu Kern-DNS (mtDNA/nDNA) bei insulinresistenten (IR) Adoleszenten, die eine Untergruppe (n=175) einer populationsbasierten Querschnittsstudie von 934 Highschool-Schülern bildeten. In dieser Studie war der mtDNA/nDNA Quotient auch invers korreliert mit dem HOMA Index, einem groben, aber einfachen Maß für die Insulinresistenz.

Diese Studie spricht sehr für die Vorstellung, dass Individuen mit Neigung zu Adipositas eine verminderte Zahl oder Funktion der Mitochondrien haben und dass dies wiederum das Adipositasrisiko erhöht.

Aus der erwähnten Zwillingsstudie wissen wir, dass eine Gewichtsabnahme die verminderte Zahl und Funktion nicht korrigiert.

Aber es stellt sich die Frage, ob die Mitochondrienzahl und -funktion durch "Verschreiben" vermehrter Aktivität beeinflusst werden kann oder nicht. Wenn ja, wie viel Aktivität wäre notwendig, um diese Änderungen rückgängig zu machen? Noch wichtiger, werden die Menschen mit beeinträchtigter Mitochondrienfunktion die vermehrte Bewegung in einem Ausmaß genießen können, dass sie diese Verordnung auch langfristig befolgen?

Vielleicht ist es nicht die Adipositas, die eine Beeinträchtigung der Mitochondrienfunktion verursacht, sondern gestörte Mitochondrienzahl und (oder ) Funktion prädisponieren zur Adipositas. Diese Störung könnte genetischer Art sein, aber auch auf intrauterine Programmierung zurückgehen oder gewissermaßen auf dem Ziehen der falschen Karte beruhen (Sie erinnern sich, sämtliche mtDNS kommt von der Mutter).

Das ist natürlich keine "Entschuldigung" für Adipositas, wie eine häufige Fehlinterpretation lautet, wenn Daten zur Genetik oder Biologie vorgestellt werden. Aber es ist klar, dass man bei verminderter Mitochondrienzahl und (oder) -Funktion viel einfacher in einer bewegungsarmen Umgebung adipös wird, als wenn physische Aktivität unverzichtbar wäre, um die Grundbedürfnisse zum Überleben zu sichern.

Die Zeiten liegen noch nicht so lange zurück, als die Menschen dafür bezahlt wurden, körperlich aktiv zu sein. Heute ist es umgekehrt. Die Wahl, körperlich aktiver zu sein, kostet Geld (ganz zu schweigen von der Zeit).

AMS
Edmonton, Alberta

Orlistat und Nierensteine

Orlistat ist ein gastrointestinaler Lipasehemmer, der verschreibungspflichtig unter dem Markennamen Xenical®, in manchen Ländern wie den USA auch rezeptfrei unter dem Markennamen Alli™ zur Unterstützung der Gewichtsreduktion erhältlich ist.

Orlistat ist seit fast einem Jahrzehnt auf dem Markt und wurde sehr ausführlich untersucht. Wenn es gemeinsam mit den empfohlenen Ernährungs- und Lebensstiländerungen richtig angewendet wird, trägt es ohne Frage dazu bei, einen Gewichtsverlust von etwa 5% und gleichzeitig relevante Verbesserungen kardiometabolischer Risikofaktoren (hoher Blutdruck, niedriger HDL-Spiegel, hoher Blutzuckerspiegel usw.) zu erzielen.

Wie bei allen anderen Medikamenten gegen Adipositas steigt das Gewicht jedoch in der Regel wieder an, sobald man mit der Einnahme aussetzt. Soweit nichts Neues.

Weil die Wirkung von Orlistat auf den Darm beschränkt ist (es wird nicht in nennenswerten Mengen resorbiert), wird es als eine Substanz propagiert, die keine “systemische” Wirkung hat. Die wesentlichen Nebenwirkungen werden vollständig durch den Einfluss auf die Fettverdauung erklärt und beschränken sich im Wesentlichen auf Diarrhö, Fettstuhl und abdominelles Missempfinden – unerfreulich, aber sicher kein Anlass für gesundheitliche Bedenken.

Auch eine gewisse Interferenz mit der Absorption fettlöslicher Vitamine (ADEK) ist gegeben. Aber das sollte bei einer gesunden, ausgewogenen Diät oder unter einer vernünftigen Einnahme von Vitaminsupplementen kein Problem sein. Allerdings ist ein signifikanter Einfluss auf fettlösliche Komedikationen (wie Ciclosporin A) zu bedenken. Wenn Patienten diese Medikamente einnehmen, können Dosisanpassungen notwendig werden.

Das alles ist bekannt, sehr gut untersucht und hat auf die meisten Patienten keine nennenswerten Auswirkungen.

Aber an eine Nebenwirkung sollte man bei Patienten, die zur Nierensteinbildung leiden denken. Eine gewisse Möglichkeit besteht, dass Orliastat die Oxalatausscheidung im Urin erhöhen kann, und das wiederum kann potenziell die Bildung von Oxalatsteinen fördern. Jeder, der einmal eine Nierenkolik erlebt hat, weiß, dass man diese Situation zukünftig lieber vermeidet.

Die Ursache dieser potenziellen Nebenwirkung liegt in der einfachen Tatsache, dass (aufgrund der Orlistat-Wirkung) nicht absorbiertes Fett und Gallensäuren im intestinalen Lumen mit Kalzium reagieren können. Dadurch sinkt die Kalziummenge, die Oxalat binden kann, und die intestinale Oxalatresorption steigt an. Das führt zur Hyperoxalurie, und diese wiederum fördert die Bildung von Oxalatsteinen.

Diese zwar komplex erscheinende, aber ziemlich einfache Tatsache wurde erstmals auf Grundlage eines deutlichen Anstiegs der Urinoxalatexkretion bei Ratten beschrieben, welche in einer Studie von Renato Ribeiro Ferraz und Mitarbeitern der Universidade Federal de São Paulo (KIDNEY INTERNATIONAL, 2004) Orlistat und eine fettreiche Ernährung erhalten hatten.

Im Jahr 2007 beschrieben Ashutosh Singh und Mitarbeiter der University of Tennessee die Kasuistik einer Frau mit Nierenkrankheit, die unter der Einnahme von Orlistat eine akute Oxalatnephropathie entwickelte (Am J Kidney Dis). Das Urinsediment ließ reichlich Kalziumoxalatkristalle erkennen, und die 24-Stunden-Oxalatkonzentration im Urin war signifikant erhöht. Ein Nierenbiopsat ließ die Ablagerung von Kalziumoxalatkristallen im Lumen der Tubuli erkennen. Eine Biopsie, die einen Monat nach Beenden der Orlistat-Therapie vorgenommen wurde, zeigte keine Zeichen von Oxalat mehr, und die Nierenfunktion erholte sich langsam zum Ausgangswert.

In der Juliausgabe von OBESITY berichten jetzt Kemal Sarica und Mitarbeiter vom Memorial Hospital in Istanbul, Turkei, Daten aus einer Studie bei 95 adipösen Patienten (57 Männer, 38 Frauen) die randomisiert einer sechsmonatigen Behandlung mit Orlistat oder keinen spezifischen Medikation zugeordnet wurden. In der Behandlungsgruppe ließen zwei Drittel der Patienten einen deutlichen Anstieg der Urinoxalatexkretion nach drei Monaten erkennen, die im Wesentlichen auch nach sechs Monaten noch bestand. Obwohl keine Nierensteine beobachtet wurden, kommentieren die Autoren, dass der Anstieg der Oxalatexkretion ausreichend hoch war, um bei entsprechend prädisponierten Patienten eine Steinbildung auszulösen.

Hier zeichnet sich nichts Dramatisches ab – so lange man kein erhöhtes Risiko für Oxalat-Nierensteine hat. Wenn das der Fall ist, sollte man vielleicht am besten auf Orlistat verzichten oder die gleichzeitige Aufnahme oxalatreicher Nahrungsmittel wie Rhabarber, Spinat, Erdbeeren, Schokoloade, Weizenkleie, Nüsse, Rote Bete und Tee reduzieren und reichlich Wasser trinken.

AMS
Edmonton, Alberta

Erschöpfung fördert Gewichtszunahme

Wir wissen, dass Stress, Zeitmangel, niedriger sozioökonomischer Status, geringe Kontollüberzeugung und Schlafmangel die Adipositas fördern, aber es gibt noch einen neuen Faktor (zumindest für mich): vitale Erschöpfung.

Der Begriff Vitale Erschöpfung (Vital Exhaustion, VE) ist durch drei Charakteristika definiert: (1) das Gefühl exzessiver Müdigkeit und ausgeprägten Energiemangels, (2) vermehrte Reizbarkeit und (3) ein Gefühl der Demoralisierung.

Man schreibt diese Gefühle oft einer Überarbeitung oder Problemen im Zusammenhang mit der Arbeit oder in anderen wichtigen Lebensbereichen zu, welche der Betreffende nicht lösen konnte, oder einem realen oder symbolischen Verlust. Deshalb wurde vorgeschlagen, mit VE einen mentalen Zustand zu beschreiben, in den Menschen geraten, wenn ihre Ressourcen zur Stressadaptation erschöpft sind.

Jetzt untersuchten Maria Bryant und Mitarbeiter von der University of Leeds, UK, in einer aktuell in OBESITY erschienenen Arbeit die Beziehung zwischen VE und BMI. Es handelt sich um eine Querschnittsstude mit drei und sechs Jahren Nachbeobachtung bei den 13,727 Teilnehmern der Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC)-Studie.

Der BMI war bei kaukasischen und afroamerikanischen Männern und Frauen in der höchsten VE-Quartile im Vergleich signifikant höher als bei den Teilnehmern ohne VE. Auch eine deutliche VE zu Studienbeginn war mit einem höheren BMI drei und sechs Jahre später assoziiert. Die VE zu Studienbeginn sagte spätere exzessive Gewichtszunahme bei kaukasischen Männern und Frauen voraus, nicht jedoch bei Afroamerikanern.

Wenn diese Beziehung kausal ist, dann kann es den Menschen helfen, die Adipositas zu reduzieren oder ihr vorzubeugen, indem man die zur VE beitragenden Faktoren identifiziert und sie therapeutisch angeht. Das ist natürlich einfacher gesagt als getan.

Jeder, der glaubt, wir können die Adipositas-Krise dadurch lösen, dass wir den Patienten Diätpläne aushändigen und sie um den Block jagen, macht sich nur selbst etwas vor.

AMS
Edmonton, Alberta

Wie viel Eiweiss reicht?

Die empfohlene tägliche Aufnahme (Recommended Dietary Allowance [RDA]) legt den geschätzten minimalen durchschnittlichen Bedarf zugrunde, der den Nährstoffbedarf von nahezu allen (~97%) Gesunden deckt.

Laut dieser Empfehlung beträgt die RDA für Eiweiß 0.8 g/kg/d.

Wie ein aktueller Kommentar von Robert Wolfe und Sharon Miller, University of Arkansas, in der JAMA-Ausgabe vom 25. Juni betont, führt aber der Begriff “empfohlene tägliche Aufnahme” in die Irre, weil er oft als "optimaler" statt als "minimaler" Bedarf fehlgedeutet wird.

Der Kommentar illustriert dies an einem Beispiel: Errechnet man den Proteinbedarf als den Anteil, den er an der Gesamtenergiemenge haben sollte [z.B. 10 bis 35%], dann entsprechen 10% des Energiebedarfs als Protein für einen 70 kg-Mann mit einem täglichen Bedarf von 3067 kcal einer Eiweißaufnahme von 0.95 g/kg/d. 35% des Gesamtenergiebedars als Protein entsprechen für diesen Mann sogar 3.3 g/kg pro Tag. Diese Werte liegen deutlich höher als die empfohlene tägliche Aufnahme.

Wie im Blog nachzulesen, wird das Thema Proteinaufnahme noch komplizierter, wenn es darum geht, unter einer kalorienreduzierten Diät für ausreichend Eiweiß zu sorgen, denn das ist wichtig für den Erhalt der Muskelmasse, -kraft und -funktion. Das bedeutet, dass kalorienreduzierte Diäten mindestens eine Proteinaufnahme am oberen Ende der empfohlenen täglichen Zufuhr liefern müssen, also etwa 35% der Gesamtkalorienaufnahme, und die Eiweißzufuhr sollte eher auf der zu hohen statt auf der zu niedrigen Seite liegen.

Eine ausreichende Proteinaufnahme zu erhalten ist umso wichtiger, als engmaschige Kontrollen der Körperzusammensetzung, die einen dysproportionalen Verlust an fettfreier Körpermasse unter dem Gewichtsverlust nachweisen könnten, kein Bestandteil der Routinekontrollen in der Adipositas-Therapie sind.

Vielleicht sollte der Begriff "empfohlene tägliche Aufnahme" durch den Begriff "minimaler täglicher Bedarf" ersetzt werden, wie Wolfe und Miller empfehlen. Damit würde die funktionelle Definition der RDA besser wiedergegeben, und Unklarheiten hinsichtlich der richtigen Proteinaufnahme wären damit vermieden.

AMS
Edmonton, Alberta

Kein Essen für die Faulen!

Gestern berichteten die Zeitungen in großer Aufmachung, dass der Vorsitzende der britischen Konservativen, David Cameron, an die adipösen Mitbürger, die Müßiggänger und sogar die Armen appelliert hat, mehr Eigenverantwortung für
ihre Misere zu übernehmen.

Laut Cameron ist die Gesellschaft "viel zu sensibel" gegenüber den Gefühlen der Menschen geworden. Keiner sei mehr bereit, zu sagen, "was gesagt werden muss". "Wir sprechen über Leute "mit erhöhtem Risiko für Adipositas" statt über Leute, die zu viel essen und sich zu wenig bewegen."

Große Worte! Also alle dicken Leute essen zu viel und sind faul - geschieht ihnen recht! Mit anderen Worten, Schluss mit Hätscheln und Tätscheln, und auf keinen Fall sollen sie irgendwelche medizinische Leistungen für ihre missliche Lage beanspruchen dürfen.

Perfekt! Als nächstes entziehen wir den Rauchern, die einen Herzanfall oder Krebs bekommen, jede Gesundheitsdienstleisung. Keine unfallchirurgische Versorgung mehr für jemanden, der zu schnell fuhr oder - Gott behüte - überfahren wurde, weil er dumm genug war, eine Strasse zu überqueren. Keine Leistung mehr für den, der an der Grippe erkrankt ist und sich nicht hat impfen lassen, und keine medizinischen Geschenke mehr an alle, die sich beim Sport den Knöchel verstaucht haben. Auf gar keinen Fall mehr medizinische Hilfe für die ganzen Lebensstil-Krankheiten wie Diabetes, Hypertonie, hohen Cholesterinspiegel Osteoporose, Arthrose und Rückenschmerzen.

Jeder ist seines eigenen Glückes Schmied und hat sein Schicksal selbst in der Hand.

Vielen Dank, Herr Cameron, dass Sie endlich einmal gesagt haben, was gesagt werden musste.

Bekommt von diesen Äußerungen jemand Depressionen? Reißen Sie sich doch einfach mal zusammen!

AMS
Edmonton, Alberta