Über die enge Beziehung zwischen bestimmten Adipositas-Formen und Sucht habe ich schon häufiger im Blog geschrieben. Viele Patienten, die gegen Adipositas kämpfen, geben nicht nur offen eine "Esssucht" zu, sondern etliche Medikamente gegen Adipositas wie Rimonabant (ein CB-1 Rezeptorantagonist) oder Contrave (eine Kombination aus Buproprion und Naltrexon) sprechen auch gezielt das neuronale Netz der suchtverantwortlichen Syteme im Gehirn an.
Eine neue Ergänzung mit diesem Ansatz könnte Gaba-Vinyl-GABA (GVG) oder Vigabatrin werden, ein Antiepileptikum, das derzeit in Phase II für Patienten mit Kokain- und Methamphetaminabhängigkeit untersucht wird.
In einer Studie von Amy deMarco und Mitarbeitern, Brookhaven National Laboratory in Upton/NY, in der Zeitschrift Synapse letzte Woche erschienen, führte Vigabatrin dosisabhängig zu einer Gewichtsreduktion um 12-20% bei Sprague-Dawley- sowie bei nahezu ausgewachsenen und adulten Zucker-Fatty-Ratten.
Vigabatrin ist ein irreversibler Inhibitor der Gamma-Aminobuttersäure-Transaminase (GABA-T), dem Enzym, das für den Katabolismus des inhibitorischen Neurotransmitters Gamma-Aminobuttersäure (GABA) im Gehirn verantwortlich ist. n the brain. Der Wirkmechanismus von Vigabatrin wird der irreversiblen Enzyminhibition von GABA-T und in der Folge erhöhten Spiegeln am hemmenden Neurotransmitter GABA zugeschrieben.
In Kanada ist Vigabatrin als Sabril von Ovation Pharmaceuticals Inc für die zusätzliche Behandlung bei Epilepsie auf dem Markt, die sich durch konventionelle Therapie nicht ausreichend beherrschen lässt.
Die häufigsten neurologischen Nebenwirkungen schließen Schläfrigkeit, Beeinträchtigung des peripheren Gesichtsfeldes und ein erhöhtes Krampfrisiko ein. Auch über einen Anstieg der Leberenzyme wurde berichtet.
Wie die klinischen Studien zu dieser Substanz bei Adipositas herauskommen, wird interessant sein. Offenbar hat Brookhaven Labs die Lizenz an Catalyst Pharmaceutical Partners (Coral Gables, Florida) erteilt, die es bei suchtartigem Essen (binge-eating disorder, BED) prüfen wollen.
Warum die Forscher (und Catalyst Pharmaceuticals) glauben, dass ausgerechnet BED-Patienten die beste Population sind, um Vigabatrin zu testen, ist mir nicht klar, da diese Störung (siehe meine früheren Blogs) gut auf kognitive Verhaltenstherapie anspricht und sich nicht unbedingt mit den typischen Merkmalen einer Suchtkrankheit äußert. Eines der Hauptcharakteristika der BED ist gerade das Gefühl von Verzweiflung und Versagen nach einer Essattacke, ganz das Gegenteil des "High", das Drogenkonsumenten erleben.
Jedenfalls scheinen mir Patienten mit BED die am wenigsten gut geeigneten Patienten innerhalb der Adipositas-Population zu sein, die auf ein Suchtmedikament ansprechen. Aber wer weiß, vielleicht stellt sich bald das Gegenteil heraus (ich korrigiere mich da gern).
AMS
Edmonton, Alberta
Montag, 25. August 2008
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